“Si no podés quedar embarazada y nadie miró tus anticuerpos tiroideos… no te están mirando de verdad.”
Cientos de mujeres llegan a las consultas de fertilidad con la misma historia:
Ecografías normales. Hormonas “en rango”. Trompas permeables. Ciclos aparentemente regulares.
Aun así, el embarazo no llega.
El diagnóstico final suele ser una etiqueta frustrante: “infertilidad inexplicable”. Pero lo inexplicable muchas veces no lo es tanto: simplemente no se está mirando donde hay que mirar.
La tiroiditis de Hashimoto es la enfermedad autoinmune más frecuente en mujeres en edad fértil.
Tradicionalmente se la asocia con hipotiroidismo clínico, medido a través de TSH y T4.
Pero ese enfoque reduccionista deja fuera un aspecto clave: los anticuerpos antitiroideos (TPO y TG).
Incluso con TSH normal, la presencia de estos anticuerpos puede:
El problema no es solo la “función tiroidea”, sino la inflamación inmunológica persistente que afecta al sistema reproductivo.
Lo dramático es que la mayoría de las veces estos anticuerpos ni siquiera se solicitan.
El protocolo clásico mide TSH y, con suerte, T4 libre. Si los valores están dentro de rango, se considera que la paciente “no tiene problema tiroideo”.
Pero la experiencia clínica y múltiples estudios han demostrado que:
Un meta-análisis publicado en BMJ mostró que las mujeres con anticuerpos antitiroideos presentan doble riesgo de abortos espontáneos y mayor riesgo de infertilidad, aun con función tiroidea normal [1].
La mayoría de los protocolos de fertilidad siguen centrados en el ovario y el útero.
Si allí “todo está bien”, se pasa directo a la estimulación hormonal, inseminación o fertilización in vitro.
El sistema inmune queda fuera de la ecuación.
El intestino y la microbiota, totalmente invisibles.
Los micronutrientes, relegados a un segundo plano.
Y así, muchas mujeres pasan años sometiéndose a tratamientos costosos, invasivos y emocionalmente devastadores… sin que nadie mire la causa de fondo.
La buena noticia es que la autoinmunidad sí se puede modular.
No hablamos solo de “bajar TSH” con levotiroxina, sino de abordar el proceso inflamatorio desde la raíz:
Estudios clínicos han mostrado, por ejemplo, que la suplementación con selenio puede disminuir los títulos de anticuerpos TPO y mejorar la evolución reproductiva en mujeres con Hashimoto [2–4].
La medicina ortomolecular nos da un marco clínico para restituir la función inmune y hormonal desde la raíz, en lugar de atacar solo el síntoma visible.
No se trata de descartar la medicina reproductiva convencional, sino de ampliarla.
De pasar de un modelo fragmentado a un modelo sistémico, donde la infertilidad no sea un enigma sino un signo de desequilibrio global.
Si no nos animamos a pedir los anticuerpos, a pensar en la autoinmunidad y a mirar la inflamación invisible… seguiremos llamando “inexplicable” a lo que sí tiene explicación.
La infertilidad asociada a Hashimoto no es un problema de “tiroides baja”.
Es un problema de sistema inmune alterado.
Y mientras no incorporemos esta mirada integradora, miles de mujeres seguirán condenadas a tratamientos repetidos e ineficaces.
La invitación es clara:
Miremos más allá de la TSH.
Integremos inmunología, endocrinología y nutrición celular.
Dejemos de aceptar diagnósticos de “infertilidad inexplicable” que en realidad esconden un nombre y un apellido: Hashimoto.
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