Durante años, el colesterol fue presentado como el villano silencioso de la medicina cardiovascular. Un número elevado en el laboratorio parecía justificar, casi automáticamente, una intervención farmacológica.
Hoy, con más evidencia y más clínica, sabemos que esa mirada es incompleta.
Como médica clínica y endocrinóloga, mi enfoque no parte del marcador aislado, sino de la bioquímica viva del paciente: terreno inflamatorio, función mitocondrial, ejes hormonales, estado nutricional, microbiota y metabolismo de la glucosa.
El Colesterol Es Una Molécula Esencial Para La Vida
El colesterol cumple funciones estructurales y regulatorias fundamentales:
– Es precursor de hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona, estrógenos, testosterona)
– Participa en la síntesis de vitamina D
– Da estabilidad y fluidez a las membranas celulares
– Permite la formación de bilis y la correcta digestión de grasas
Nuestro organismo lo produce activamente porque lo necesita. Demonizarlo es desconocer fisiología básica.
El verdadero problema: oxidación + terreno inflamatorio
El colesterol se vuelve clínicamente más preocupante cuando se oxida y se integra a un contexto de:
– inflamación crónica de bajo grado
– estrés oxidativo
– déficit de antioxidantes/nutrientes clave (por ejemplo, vitamina C como parte del sistema antioxidante)
– resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
– disfunción hepática
– alteraciones hormonales
Por eso, la pregunta clínica no debería ser: ❌ “¿Cuánto LDL tiene?”
sino: ✅ “¿En qué contexto metabólico circula ese colesterol?”
👉 Al colesterol no hay que bajarlo: hay que evitar que se oxide y corregir el terreno.
Estatinas: Lo Que Sí Reconozco… Y Lo Que Me Preocupa
Las estatinas tienen indicaciones específicas y respaldo en escenarios clínicos concretos. Lo que cuestiono no es su existencia, sino su uso automático y descontextualizado.
Porque intervenir una vía central del metabolismo lipídico no es corregir un dato: es modificar rutas bioquímicas con efectos sistémicos.
Coenzima Q10, mitocondria y síntomas: el mecanismo importa
Las estatinas inhiben HMG-CoA reductasa dentro de la vía del mevalonato. Esa vía no solo participa en la síntesis endógena de colesterol: también está vinculada a la síntesis de Coenzima Q10 (ubiquinona), pieza clave en la cadena de transporte electrónico mitocondrial.
Por eso, hay una base biológica plausible (y evidencia en humanos de descenso de CoQ10 circulante con estatinas)
para entender por qué algunos pacientes refieren:
– mialgias o debilidad
– fatiga y menor tolerancia al ejercicio
– síntomas que muchas veces no se explican por “un número” sino por energía celular (mitocondria)
Esto no significa que “a todos les va a pasar”, ni que sea el único mecanismo, pero sí significa que no puedo tratar estatinas como un reflejo automático.
¿Y Cognición/Demencia?
En consultorio escucho este temor con frecuencia. La evidencia científica no permite afirmaciones simplistas: existen reportes de síntomas cognitivos reversibles en algunos casos y, al mismo tiempo, grandes análisis y comunicaciones regulatorias que no muestran que sea un efecto común ni que derive sistemáticamente en deterioro clínicamente significativo; algunos estudios incluso sugieren neutralidad o posible efecto protector en ciertas poblaciones.
Mi postura es clínica: si una intervención modifica bioquímica central, tengo que vigilar el sistema completo, no solo el LDL.
Aterosclerosis: salir del reduccionismo del colesterol
La aterosclerosis es un proceso complejo. En el terreno real, lo que más suelo ver como “motor” no es un número aislado, sino la convergencia de:
– resistencia a la insulina / hiperinsulinemia (más VLDL, más partículas aterogénicas)
– inflamación silenciosa
– estrés oxidativo y baja capacidad antioxidante
– disfunción endotelial
– marcadores subestimados en la práctica habitual como Lp(a) y homocisteína (cuando están elevadas, cambian el mapa de riesgo)
Dicho de forma simple: si solo miro LDL, corro el riesgo de no ver la biología que está empujando la enfermedad.
El modelo médico: por qué terminamos tratando marcadores
Esta discusión no es solo farmacológica. También es cultural.
A comienzos del siglo XX, el Informe Flexner (1910) transformó la educación médica en Estados Unidos y Canadá, elevando estándares científicos, integrando hospital-universidad-laboratorio y consolidando el modelo biomédico moderno. Fue un salto enorme… y también reforzó una medicina que, muchas veces, se vuelve mecanicista: cuerpo-máquina, pieza-marcador, intervención puntual.
La pregunta no es “¿fármacos sí o no?”, sino:
¿por qué redujimos la salud a laboratorio-hospital-fármaco y qué dejamos fuera?
Mi objetivo clínico no es bajar un número
Mi objetivo es mejorar fisiología.
Una medicina centrada solo en marcadores puede producir pacientes “correctos en laboratorio” pero sintomáticos, inflamados y metabólicamente desregulados.
Por eso insisto:
👉 el colesterol no es el enemigo
👉 el enemigo es la oxidación + la inflamación + el abordaje reduccionista
📌 No se trata de bajar números.
📌 Se trata de comprender sistemas.
Contenido educativo. No reemplaza consulta médica individual. No suspendas ni modifiques medicación sin indicación de tu médico tratante.
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