Durante décadas hemos entrenado nuestra mirada clínica para interpretar el riesgo cardiovascular desde valores aislados de laboratorio.
La lipoproteína(a) —Lp(a)— es probablemente uno de los mejores ejemplos de los límites de ese enfoque.
Sí:
La Lp(a) está fuertemente determinada por la genética, principalmente por variaciones en el gen LPA que modulan el tamaño de la apo(a) y su concentración plasmática.
Sí:
La evidencia epidemiológica y genética la vincula de manera consistente con mayor riesgo de enfermedad coronaria, estenosis aórtica e infarto.
Pero no:
El riesgo no es automático ni lineal.
La pregunta clínicamente relevante es otra:
¿Por qué individuos con Lp(a) elevada permanecen libres de eventos cardiovasculares durante décadas?
¿Y por qué pacientes con niveles “normales” desarrollan enfermedad aterotrombótica?
La respuesta exige abandonar el reduccionismo.
Lp(a) no actúa en el vacío biológico
La Lp(a) es una partícula formada de TG, Fosfolipidos, ApoB100, y apolipoproteína(a), unida por puentes disulfuros con propiedades:
Proaterogénicas
Proinflamatorias
Prooxidativas
Protrómbicas (por su homología estructural con el plasminógeno)
Sin embargo, su impacto clínico depende del entorno vascular en el que opera:
- Inflamación crónica de bajo grado
- Disfunción endotelial
- Estrés oxidativo
- Estado metabólico
- Perfil hormonal
La interacción entre Lp(a) y marcadores inflamatorios como PCR-us potencia significativamente el riesgo cardiovascular, sugiriendo un efecto sinérgico más que independiente.
En otras palabras:
Lp(a) elevada en un terreno inflamado no es equivalente a Lp(a) elevada en un endotelio funcionalmente competente.
Dimensión hormonal: un modulador frecuentemente subestimado
El sistema cardiovascular es profundamente hormonodependiente.
Los estrógenos:
Mejoran la biodisponibilidad de óxido nítrico
Modulan la respuesta inflamatoria vascular
Influyen sobre la coagulación y la fibrinólisis
Impactan el metabolismo lipoproteico⁵
La pérdida estrogénica (perimenopausia, menopausia, hipogonadismo) se asocia con:
Mayor rigidez arterial
Aumento de inflamación vascular
Alteración del perfil lipídico
Mayor vulnerabilidad aterotrombótica
Por lo tanto, no se trata de “indicar o contraindicar” TRH de manera dogmática, sino de estratificar los beneficios y los riesgos en contexto.
Lp(a) y riesgo: lo que la evidencia realmente muestra
La asociación entre Lp(a) elevada y enfermedad cardiovascular es consistente en estudios observacionales y mendelianos.
El riesgo es continuo, pero no uniforme entre individuos.
La inflamación sistémica amplifica el impacto aterogénico.
No todos los pacientes con Lp(a) elevada desarrollan eventos clínicos.
Reducir la evaluación al valor absoluto de Lp(a) ignora la fisiopatología real del proceso aterotrombótico, que es multifactorial y dinámico.
En la práctica clínica: ¿qué implica esto?
Frente a una Lp(a) elevada, el abordaje serio debería incluir
- Evaluación de inflamación (PCR-us)
- Estado metabólico (insulina, resistencia insulínica)
- Perfil trombótico si corresponde
- Contexto hormonal en mujeres peri/posmenopáusicas
- Evaluación de estilo de vida y carga inflamatoria
-La medicina basada en evidencia no es medicina basada en números aislados.
Es integración fisiopatológica + datos clínicos + individualización terapéutica.
Reflexión final
La Lp(a) elevada no es una sentencia.
Es una señal de vulnerabilidad biológica potencial.
El evento cardiovascular ocurre cuando confluyen:
- Genética + inflamación + disfunción endotelial + terreno metabólico + contexto hormonal.
La medicina del futuro no competirá por quién baja más un biomarcador.
Competirá por quién entiende mejor la biología del paciente.
Ahí empieza la verdadera prevención cardiovascular.
📚 Referencias científicas:
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