Hashimoto e infertilidad: el eslabón perdido en medicina reproductiva

“Si no podés quedar embarazada y nadie miró tus anticuerpos tiroideos… no te están mirando de verdad.”

El callejón sin salida de la infertilidad inexplicable

Cientos de mujeres llegan a las consultas de fertilidad con la misma historia:
Ecografías normales. Hormonas “en rango”. Trompas permeables. Ciclos aparentemente regulares.

Aun así, el embarazo no llega.

El diagnóstico final suele ser una etiqueta frustrante: “infertilidad inexplicable”. Pero lo inexplicable muchas veces no lo es tanto: simplemente no se está mirando donde hay que mirar.

Hashimoto: mucho más que un problema de tiroides

La tiroiditis de Hashimoto es la enfermedad autoinmune más frecuente en mujeres en edad fértil.
Tradicionalmente se la asocia con hipotiroidismo clínico, medido a través de TSH y T4.
Pero ese enfoque reduccionista deja fuera un aspecto clave: los anticuerpos antitiroideos (TPO y TG).

Incluso con TSH normal, la presencia de estos anticuerpos puede:

• Alterar la ovulación.
  
  
• Dificultar la implantación embrionaria.
  
  
• Aumentar el riesgo de abortos espontáneos tempranos.
  
  

El problema no es solo la “función tiroidea”, sino la inflamación inmunológica persistente que afecta al sistema reproductivo.

El síntoma invisible: clínica vs. laboratorio

Lo dramático es que la mayoría de las veces estos anticuerpos ni siquiera se solicitan.
El protocolo clásico mide TSH y, con suerte, T4 libre. Si los valores están dentro de rango, se considera que la paciente “no tiene problema tiroideo”.

Pero la experiencia clínica y múltiples estudios han demostrado que:

• Mujeres con anticuerpos elevados y TSH normal tienen mayor riesgo de infertilidad.
  
  
• La inflamación autoinmune puede interferir con la calidad ovocitaria y la receptividad endometrial.
  
  
• El impacto no se limita a la tiroides: es un proceso sistémico que condiciona el éxito reproductivo.
  
  

Un meta-análisis publicado en BMJ mostró que las mujeres con anticuerpos antitiroideos presentan doble riesgo de abortos espontáneos y mayor riesgo de infertilidad, aun con función tiroidea normal [1].

Medicina fragmentada, pacientes condenadas

La mayoría de los protocolos de fertilidad siguen centrados en el ovario y el útero.
Si allí “todo está bien”, se pasa directo a la estimulación hormonal, inseminación o fertilización in vitro.

El sistema inmune queda fuera de la ecuación.
El intestino y la microbiota, totalmente invisibles.
Los micronutrientes, relegados a un segundo plano.

Y así, muchas mujeres pasan años sometiéndose a tratamientos costosos, invasivos y emocionalmente devastadores… sin que nadie mire la causa de fondo.

¿Qué hacer diferente?

La buena noticia es que la autoinmunidad sí se puede modular.
No hablamos solo de “bajar TSH” con levotiroxina, sino de abordar el proceso inflamatorio desde la raíz:

• Identificar y corregir disbiosis intestinal y permeabilidad intestinal.
  
  
• Optimizar micronutrientes esenciales para la función tiroidea e inmune (selenio, zinc, vitamina D, hierro).
  
  
• Detectar y manejar sensibilidades alimentarias que perpetúan la inflamación.
  
  
• Integrar manejo endocrinológico, inmunológico y nutricional.
  
  

Estudios clínicos han mostrado, por ejemplo, que la suplementación con selenio puede disminuir los títulos de anticuerpos TPO y mejorar la evolución reproductiva en mujeres con Hashimoto [2–4].

La medicina ortomolecular nos da un marco clínico para restituir la función inmune y hormonal desde la raíz, en lugar de atacar solo el síntoma visible.

El cambio de paradigma que necesitamos

No se trata de descartar la medicina reproductiva convencional, sino de ampliarla.
De pasar de un modelo fragmentado a un modelo sistémico, donde la infertilidad no sea un enigma sino un signo de desequilibrio global.

Si no nos animamos a pedir los anticuerpos, a pensar en la autoinmunidad y a mirar la inflamación invisible… seguiremos llamando “inexplicable” a lo que sí tiene explicación.

Conclusión

La infertilidad asociada a Hashimoto no es un problema de “tiroides baja”.
Es un problema de sistema inmune alterado.
Y mientras no incorporemos esta mirada integradora, miles de mujeres seguirán condenadas a tratamientos repetidos e ineficaces.

La invitación es clara:
Miremos más allá de la TSH.
Integremos inmunología, endocrinología y nutrición celular.
Dejemos de aceptar diagnósticos de “infertilidad inexplicable” que en realidad esconden un nombre y un apellido: Hashimoto.

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Referencias

1. Thangaratinam S, Tan A, Knox E, Kilby MD, Franklyn J, Coomarasamy A. Association between thyroid autoantibodies and miscarriage and preterm birth: meta-analysis of evidence. BMJ. 2011;342:d2616. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21558126
   
   
2. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(4):1263–8. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17284630
   
   
3. Mantovani G, Isidori AM, Moretti C, Marano G, Faggiano A, Frajese G, et al. Selenium supplementation in autoimmune thyroiditis, pregnancy, and postpartum: the SERENA study. Endocrine. 2019;66(3):473–80. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007/s12020-019-01958-1
   
   
4. Minnetti M, Grani G, Virili C, Coscarella C, Baldini E, Camilli G, et al. Micronutrients and thyroid autoimmunity in pregnancy. Nutrients. 2022;14(11):2234. Disponible en: https://www.mdpi.com/2072-6643/14/11/2234