¿Seguimos tratando tiroides o ya solo tratamos laboratorios?

La endocrinología clínica atraviesa una crisis silenciosa: cada vez más pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan síntomas clínicos evidentes de hipotiroidismo, pero son dados de alta simplemente porque su TSH está “en rango”.

El problema no es nuevo. Lo nuevo es que ya no podemos seguir ignorándolo.

TSH normal. Fatiga, caída de cabello, bradicardia.

¿Y?

La práctica médica se ha burocratizado al punto de reducir el juicio clínico a una interpretación lineal de dos marcadores: TSH y T4 libre. Si están normales, se asume que el eje está funcionando. Punto.

Y sin embargo, quienes trabajamos con pacientes reales vemos lo contrario todos los días: síntomas persistentes, disfunción metabólica, inflamación silente, frustración clínica.

¿Hasta cuándo vamos a seguir llamando eutiroideo a un paciente hipotiroideo solo porque el laboratorio lo dice?

La comodidad de lo “evidence-based” sin espíritu crítico

El protocolo dice T4. El protocolo dice ajustar dosis por TSH. El protocolo dice no mirar T3. Y muchos lo cumplen como dogma. Pero...

• ¿Dónde quedó la fisiología?
  
  
• ¿Dónde quedó el pensamiento clínico?
  
  
• ¿Dónde quedó el razonamiento más allá del algoritmo?
  
  

Porque si la conversión hepática de T4 a T3 no es eficiente, la bioquímica celular está comprometida aunque la TSH esté perfecta.

Y si el sistema inmune sigue atacando a la tiroides, estamos ante un proceso crónico desatendido, más allá del reemplazo hormonal.

Lo que no se mide, no existe (¿o sí?)

La mayoría de los abordajes convencionales:

• No miden T3 libre.
  
  
• No revisan anticuerpos tiroideos post diagnóstico.
  
  
• No investigan vitamina D, hierro, zinc, selenio.
  
  
• No consideran intestino, hígado, ni microbiota.
  
  
• No reconocen el rol de la inflamación crónica de bajo grado.
  
  

Entonces, ¿realmente estamos haciendo clínica? ¿O simplemente estamos cumpliendo con una auditoría de laboratorio?

Esto no es una invitación a improvisar. Es una invitación a pensar.

No se trata de abandonar la medicina basada en evidencia. Se trata de cuestionar qué evidencia usamos, para quién, en qué contexto, y con qué nivel de pensamiento crítico.

Hay suficiente literatura, clínica y fisiología para entender que TSH y T4 no son suficientes para evaluar la funcionalidad tiroidea en una condición autoinmune crónica.

Reflexión (incómoda) final

¿Y si el verdadero hipotiroidismo clínico es iatrogénico, mantenido por un modelo de atención que se conforma con normalizar números en lugar de restaurar funciones?

💬 Te leo:
¿Qué opinás de esta postura? ¿Sos de los que ajustan por TSH o evaluás más allá? ¿Qué desafíos encontrás al cambiar el enfoque?

Este post no busca consensos. Busca debate clínico.
Porque si no nos lo permitimos entre colegas, ¿quién lo va a hacer?

📌  Este es solo un anticipo del enfoque que trabajamos en profundidad en la capacitación en Tiroides en la Medicina Orthomolecular. Si querés acceder al contenido completo del curso, podés verlo acá: Curso de tiroides en Medicina Orthomolecular